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INVESTIGAN LA TERAPIA GÉNICA PARA EL TRATAMIENTO DEL ALZHEIMER

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30 abril,  2015

CASTELLÓN, 29 Abr. (EUROPA PRESS) –

El grupo de investigación en Neurobiotecnología de la Universitat Jaume I de Castellón ha puesto en marcha una investigación en terapia génica para el tratamiento del Alzheimer y otras demencias seniles financiada a través de los Planes Propios de Investigación de la institución.

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En la primera fase del estudio, iniciado el pasado mes de enero, se buscará estudiar las vías de señalización de la insulina en el cerebro y su posible modificación, ya que un mal funcionamiento de las mismas parece estar relacionado con procesos cerebrales de desarrollo, neuroprotección y memoria, ha explicado Ana María Sánchez, coordinadora del proyecto, según ha informado la institución en un comunicado.

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“El Alzheimer es una enfermedad en la que se está investigando mucho desde muchos frentes diferentes y la perspectiva de la terapia génica es una de las menos desarrolladas. Por ello pensamos que estudios como éste pueden ser importantes para empezar a avanzar”, ha añadido.

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En concreto, este estudio busca ir a las fases iniciales de la enfermedad para tratar de entender por qué mueren esas neuronas y frenarlo o retrasarlo. Uno de los factores implicados en la enfermedad de Alzheimer y otras patologías neurodegenerativas es la resistencia a la insulina en el cerebro.

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En una primera fase, los investigadores buscan fabricar partículas víricas capaces de manipular la expresión de determinados genes para mejorar la sensibilidad a la insulina en diferentes áreas del cerebro. El proyecto converge distintas disciplinas, desde la biotecnología –biología molecular– a la neuroanatomía y el comportamiento, y cuenta con la estrecha colaboración del profesor de Anatomía y Embriología Humana Francisco Olucha.

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Desde esta perspectiva interdisciplinar, el proyecto, que tiene un plazo de duración de tres años, pretende avanzar en el estudio de las bases moleculares que subyacen a enfermedades como el Alzheimer.

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El objetivo último sería, según ha señalado Sánchez, “fabricar partículas víricas que puedan modificar la expresión génica de forma controlada y específica para evitar o frenar la muerte neuronal en áreas concretas del cerebro, siempre y cuando la financiación, cada vez más escasa, lo permita, y con la esperanza de que se garantice el paso de avances en la investigación a los y las pacientes que lo necesiten, no solo a aquellas que puedan pagarlo”.

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Fuente:

LA PSICOTERAPIA PSICODINÁMICA NORMALIZA LA ACTIVIDAD DEL SISTEMA LÍMBICO CEREBRAL EN LA DEPRESIÓN

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20 abril,  2015

Fuente: Plos One
Fecha: Octubre 2014

Svenja Taubner, investigadora del Departamento de Psicología de la Universidad de Klagenfurt, en Austria, ha investigado los cambios que se producen en el funcionamiento cerebral de personas con depresión, cuando los pacientes son sometidos a psicoterapia.

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En la investigación participaron 18 pacientes no medicados con trastornos depresivos recurrentes. También un grupo de control, compuesto por 17 individuos sanos. En el artículo publicado en la revista Plos One, se explica que los participantes fueron sometidos a escáneres de resonancia magnética funcional (fMRI), un procedimiento clínico y de investigación que permite mostrar en imágenes las regiones cerebrales que ejecutan una tarea determinada, tanto al inicio del experimento como ocho meses después del inicio de la psicoterapia dinámica.

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En ambos momentos, a todos ellos se les presentaron estímulos experimentales en forma de frases que describían sus patrones disfuncionales en sus relaciones interpersonales, con el fin de ver cómo reaccionaban sus cerebros a dichos estímulos.

En el primer escáner, se constató que ciertas regiones del cerebro de los individuos con trastorno depresivo reaccionaban a las frases presentadas con hiperactividad.

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Sin embargo, ocho meses después de iniciada la terapia psicodinámica, los cerebros de los pacientes con depresión habían cambiado: su actividad ya no se distinguía de la de los participantes sanos. Por otra parte, las evaluaciones sobre sus síntomas depresivos mejoraron significativamente tras esos ocho meses.

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Según Taubner, el estudio constata, por tanto, que los cambios en el sistema límbico  desencadenados por estímulos con un contenido clínicamente relevante pueden ser normalizados con un tratamiento psicológico.

Acceso gratuito al texto completo.

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LOS RECUERDOS RESIDIRÍAN EN EL INTERIOR DE LAS NEURONAS Y NO EN SUS SINÁPSIS

LA MENTE Y EL CEREBRO .- NOTICIAS
18 abril,  2015

Un nuevo hallazgo señala que los recuerdos pueden ser más duraderos de lo antes pensado y pone una piedra en el camino para algunos planes de tratamientos para el trastorno de estrés postraumático

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La idea de que las sinapsis custodian los recuerdos ha dominado la neurociencia desde hace más de un siglo, pero un nuevo estudio de la Universidad de California en Los Ángeles podría desbancar esa noción: los recuerdos residirían en el interior de las neuronas.ed71a008069dcc028f1acc950a2ff29d
Tan intangibles como parecen, los recuerdos tienen una sólida base biológica. Según los manuales de neurociencia, se forman cuando un conjunto de neuronas adyacentes envían señales químicas a través de las sinapsis, o uniones, que las conectan.Cada vez que rememoramos algo, la conexión se reactiva y se refuerza. La idea de que las sinapsis custodian los recuerdos ha dominado la neurociencia desde hace más de un siglo, pero un nuevo estudio de la Universidad de California en Los Ángeles podría desbancar esa noción: los recuerdos residirían en el interior de las neuronas. Si el trabajo es secundado, podría tener una gran repercusión en el tratamiento del trastorno por estrés postraumático (TEPT), el cual se caracteriza por recuerdos dolorosamente vívidos e inapropiados.e5ca44d841591abc2aa1100b5abec62bHace más de una década se inició el estudio del propranolol como tratamiento del TEPT. Se pensaba que este fármaco impedía la formación de recuerdos a través del bloqueo de la producción de las proteínas que aseguran la retentiva a largo plazo. Por desgracia, la investigación no tardó en encontrarse con escollos: si no se administraba justo después del trauma, resultaba ineficaz.

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En tiempo reciente, los investigadores han intentado eludir este problema: todo apunta a que, cuando alguien rememora un recuerdo, no solo se refuerza la conexión reactivada sino que permanece temporalmente expuesta al cambio, un proceso bautizado como reconsolidación de la memoria. La administración de propranolol durante ese intervalo (y teóricamente la terapia, la estimulación eléctrica y otros tipos de fármacos) permitiría bloquear la reconsolidación y acabar con la sinapsis en el acto.

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La posibilidad de depurar recuerdos llamó la atención de David Glanzman, neurobiólogo de UCLA, que se dispuso a estudiar el proceso en Aplysia, una babosa marina empleada como modelo en neurociencia. Glanzman y su equipo propinaron pequeñas descargas eléctricas a ejemplares de Aplysia, creando un recuerdo del evento en forma de nuevas sinapsis en el cerebro. Acto seguido, transfirieron las neuronas del molusco a una placa de Petri, desencadenaron químicamente el recuerdo de las descargas y, justo después, aplicaron una dosis de propranolol.

En un principio el fármaco pareció confirmar lo que se sabía y eliminó la conexión sináptica, pero cuando las células quedaron expuestas al recuerdo de las descargas, este revivió con toda intensidad en 48 horas. “Se había restablecido plenamente”, explica Glanzman. “Y eso significa que la memoria no se almacena en las sinapsis”. Los resultados han sido publicados en la revista de acceso abierto eLife.

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Si la memoria no radica en las sinapsis, ¿dónde entonces? Un examen más atento de las neuronas reveló que, aun después de eliminar las sinapsis, los cambios moleculares y químicos persistían después de la descarga inicial en el interior de la neurona. El engrama, o huella mnemónica, podría quedar conservado por esos cambios permanentes. Otra explicación lo situaría codificado en modificaciones del ADN celular que alterarían la expresión de genes concretos. Glanzman y otros se inclinan por esta última idea.

Eric R. Kandel, neurocientífico de la Universidad de Columbia y premio nóbel de fisiología y medicina en el año 2000 por sus trabajos sobre la memoria, advierte de que los resultados se observaron en las primeras 48 horas posteriores al tratamiento, momento en que la consolidación todavía es sensible.

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Pese a ser preliminares, los resultados sugieren que el consumo de pastillas quizá no ayude a las personas con TEPT, pues no borrarían los recuerdos dolorosos. “Si hace dos años me hubieran preguntado si se podría tratar la TEPT con bloqueo farmacológico, habría respondido que sí, pero que aún tardaría”, dice Glanzman. En el lado positivo, añade, la idea de que los recuerdos persisten arraigados en las neuronas suscita nuevas esperanzas para otra enfermedad ligada a la memoria, el alzhéimer.

Fuente:

http://www.scientificamerican.com/espanol/noticias/los-recuerdos-residirian-en-el-interior-de-las-neuronas-y-no-en-sus-sinapsis/

Fuente:

http://www.scientificamerican.com

EL ANÁLISIS MULTIVARIADO REVELA ASOCIACIONES GENÉTICAS DE LA RED EN MODO DE REPOSO POR DEFECTO EN EL TRASTORNO BIPOLAR Y LA ESQUIZOFRENIA PSICÓTICA

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El análisis multivariado revela asociaciones genéticas de la red en modo de reposo por defecto en el trastorno bipolar y la esquizofrenia psicótica

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Significado

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Conectividad en estado de reposo red en modo automático del cerebro (DMN) ha demostrado estar comprometida en múltiples trastornos neuropsiquiátricos genéticamente complejas / heredables. El descubrimiento de la fuente de tales alteraciones ayudará en el desarrollo de tratamientos dirigidos para estos trastornos. A nuestro entender, este estudio es el primer intento de hacerlo mediante el uso de un enfoque de fusión basada en datos multivariantes. Presentamos cinco grandes subnodos DMN, todos los cuales resultaron estar conectados Hypo en probandos con enfermedades psicóticas. Además, encontramos una sobrerrepresentación de los genes en las principales vías pertinentes tales como la potenciación de NMDA, PKA / señalización de la respuesta inmune, la sinaptogénesis, y guiado de los axones que influyeron en la conectividad DMN alterada en las psicosis. El estudio identifica así varios genes putativos y vías relacionadas con un marcador biológico importante conocida que se comprometa en la psicosis.

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Abstracto

Red del modo por defecto del cerebro (DMN) es altamente heredable y se ve comprometida en una variedad de trastornos psiquiátricos. Sin embargo, es en gran parte desconocido control genético sobre la DMN en la esquizofrenia (SZ) y el trastorno bipolar psicótico (PBP). Los sujetos del estudio ( n = 1.305) fueron sometidos a una resonancia magnética funcional en estado de reposo y se analizaron mediante un enfoque de dos etapas. El análisis inicial utilizó el análisis de componentes independientes (ICA) en 324 controles sanos, 296 probandos SZ, 300 probandos PBP, 179 familiares de primer grado no afectados de probandos SZ (SZREL), y 206 familiares de primer grado no afectados de probandos PBP para identificar y DMNs para probar su biomarcador y / o endofenotipo estado. Un subconjunto de los controles y los probandos ( n = 549) y luego se sometió a un ICA paralelo (para-ICA) para identificar las relaciones de imagen-genética. ICA identificó tres DMNs. Hypo-conectividad se observó en ambos grupos de pacientes en todos los DMNs. Patrones similares se observan en SZREL estaban restringidos a una sola red.Conectividad DMN también se correlacionó con varias medidas de los síntomas. Para-ICA identificó cinco sub-DMNs que se asociaron significativamente con cinco redes genéticas diferentes. Varios SNPs de alto rango a través de estas redes pertenecían previamente identificada, conocida genes trastorno psicosis / anímicos. Enriquecimiento Global analiza los procesos revelados incluyendo relacionados con NMDA potenciación a largo plazo, PKA, la señalización de la respuesta inmune, la orientación axón, y la sinaptogénesis que influyó significativamente modulación DMN en la psicosis. En resumen, observamos dos impedimentos únicos y compartidos en la conectividad funcional a través de la SZ y cohortes PBP;estas alteraciones eran selectivamente familiar sólo para SZREL. Los genes que regulan los procesos de neurodesarrollo / transmisión específicos mediados principalmente desconectividad DMN. El estudio identifica por lo tanto las vías biológicas relacionadas con un rasgo cuantitativo ampliamente investigado que podría sugerir novela, dirigida tratamientos farmacológicos para estas enfermedades.

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La esquizofrenia (SZ) y el trastorno bipolar psicótico (PBP) son comunes, serio, hereditarias, genéticamente enfermedades complejas, compartiendo varias características, incluyendo genes de riesgo y alteraciones en la cognición, la función neuronal y la estructura del cerebro ( 1 4 ). Sin embargo, a pesar de los avances recientes, los mecanismos biológicos subyacentes son en gran parte indeterminado y pueden ser compartidos a través de los dos grupos de diagnóstico. Recientes análisis a gran escala han utilizado diversas estrategias informáticos estadísticos para diseccionar estas bases biológicas mejores ( 5 ,6 ). Un estudio reciente utilizando una estrategia de vía de enriquecimiento mostró que los genes implicados en la adhesión celular neuronal, la formación sináptica, y la señalización celular están sobrerrepresentados en SZ y el trastorno bipolar (BP) ( 6 ). Otro estudio con un enfoque de la informática-identificó varias redes genéticas cohesivos relacionados con el direccionamiento del axón, la movilidad de las células neuronales, y el funcionamiento sináptico como actores clave en la esquizofrenia ( 5 ).

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Aunque el riesgo de enfermedades psicóticas es impulsado en una pequeña parte por mutaciones muy penetrantes, a menudo privadas, tales como variantes de número de copia, riesgo sustancial También es probable conferida por múltiples genes de pequeños tamaños del efecto interactuando juntos ( 7 ). De acuerdo con la “variante común enfermedad común” modelo (CDCV), uno esperaría que los dos rasgos comunes y únicas cuantitativos / hereditarios asociados con los síndromes anteriores, reguladas por estos genes subyacentes, para proporcionar un buen punto de partida para comprender la etiología de SZ y BP.Dado que las definiciones de las enfermedades psiquiátricas se basan en la fenomenología clínica y carecen de validez biológica ( 2 , 8 ) una estrategia reciente ha sido la utilización de fenotipos intermedios (9 , 10 ) para elucidar aspectos cuantitativos / mecanicistas de los procesos de enfermedad subyacentes, reduciendo así la heterogeneidad fenotípica y aumentar el poder de asociación ( 9 ,11 , 12 ). Varias propiedades de las redes intrínsecos derivados de descanso por el estado funcional de resonancia magnética (RS-fMRI) conectividad son prometedores endofenotipos putativos ( 4 , 13 ). Un componente central en el estado de reposo es la red en modo automático (DMN), que comprende la corteza cingulada posterior (PCC), retroesplenial corteza / precuneus, la corteza prefrontal medial (MPFC), medial y lateral corteza parietal, circunvoluciones temporal inferior / medio, y las partes de cerebelo y ganglios basales que se piensa para caracterizar la actividad neuronal basal ( 14 ). Conectividad en el DMN se ve comprometida en múltiples trastornos mentales, incluyendo SZ y PBP ( 4 , 15 19), aunque los informes son inconsistentes en cuanto a si hipo vs. hiper-conectividad ( 13 ,16 , 17 , 19 21 ) dentro de este circuito está relacionado con el riesgo de psicosis. Ongur et al. ( 17 ) informaron una disminución MPFC conectividad DMN en estado de reposo, tanto en SZ y BP. Anormal reclutamiento involucrados en la corteza parietal y la corteza frontopolar BP / ganglios basales en SZ, lo que indica una red en estado de reposo núcleo disfuncional con algunos compartida y algunas características únicas en estos trastornos. Es importante destacar que varios estudios reportan disfunción DMN en los hermanos que están en mayor riesgo genético de estos trastornos ( 13 , 22). Conectividad DMN es fuertemente heredable, por lo que es un candidato prometedor endofenotipo ( 23 ).(..)

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Fuente:

http://www.pnas.org

SE CREA LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE SUICIDOLOGÍA

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10 abril,  2015

Madrid, 9 de abril de 2015

SE CREA LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE SUICIDOLOGÍA

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Con objeto de estudiar y prevenir la conducta suicida

Con objeto de estudiar y prevenir la conducta se ha creado la Sociedad Española de Suicidología, con sede en Madrid. Su propósito es que profesionales, estudiosos y otras personas interesadas en la conducta suicida y su disminución encuentren en esta sociedad un lugar de encuentro, intercambio, divulgación y representación que sirva también para visualizar un drama personal y colectivo tan grave como oculto.

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Prevé celebrar sus primeras jornadas el próximo 10 de septiembre, coincidiendo con el Día Mundial para la Prevención del Suicidio e invita a todos los profesionales a asociarse (no cobra cuotas de socio) y a participar de sus proyectos formativos, científicos, divulgativos y editoriales.

La Sociedad está representada por Andoni Anseán Ramos como presidente, Jesús E. Mesones Peral como vicepresidente y Esperanza Almenta Hernández como secretaria.

Fuente:

http://www.psiquiatria.com

Para más información sobre la sociedad y asociarse a ella, se puede consultar su web: www.suicidologia.es

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BIENVENIDA


Bienvenidos/as a la web de la Sociedad Española de Suicidología. Esta web, como la propia Sociedad, acaba de nacer y necesita crecer. Para ello, queremos contar con tu ayuda. La Sociedad necesita jóvenes profesionales interesados/as en el estudio y la prevención del suicidio e ilusionados/as en hacer cosas nuevas y de una manera distinta. Por eso, os animamos a que, además de que os asociéis a ella, quien tenga ganas de participar en un proyecto joven y dinámico, preocupado y ocupado en el estudio y la prevención del suicidio en España, se ponga en contacto con nosotros: vamos a requerir tu ayuda para los órganos de dirección y gestión, para el desarrollo de los contenidos de esta web y para otros muchos proyectos que tenemos entre manos: actualización de evidencia científica, impartición de cursos de formación, elaboración de publicaciones, acciones divulgativas, organización de las jornadas anuales de la Sociedad y muchos más.

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No cobramos cuotas de socio, no sabemos bien cómo nos financiaremos pero sí que tenemos claro que hay que despertar una conciencia históricamente dormida en España respecto a un problema que se cobra más de 10 vidas al día y que hay que afrontar decididamente, de manera global y profesionalizada, desde todos los sectores implicados y con el apoyo de instituciones, gobiernos, profesionales, medios de comunicación y la propia sociedad. Ese en nuestro reto y nos gustaría que también fuese el tuyo.

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Asóciate y ayúdanos a conseguirlo!

Andoni Anseán Ramos.

Presidente de la Sociedad Española de Suicidología.

Jesús E. Mesones Peral.

Vicepresidente de la Sociedad Española de Suicidología.

Esperanza Almenta Hernández.

Secretaria de la Sociedad Española de Suicidología.

Fuente:

http://www.suicidologia.es

El ingrediente que olvidamos contra el dolor: Cómo la risa evita el sufrimiento

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ASÍ TRABAJA EL HUMOR EN LOS HOSPITALES

“Un paciente vino a mi consulta diciendo que tenía una hernia de disco”, explicaba a Sinc Roberto Brioschi, psicólogo jefe del Departamento de Dolor y Medicina Psicosomática de la clínica Bad Zurzach (Suiza) en el Congreso Pain in Europe celebrado en 2013 en Florencia. “Le pregunté si sabía qué era una hernia de disco y me contestó que un hueso roto”, continuaba, sarcástico, Brioschi. “¿Debía corregirle?”.

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El psicólogo acabó describiendo cómo, finalmente, colocó un palo de escoba en la espalda del enfermo y le dijo que se doblara, al tiempo que le mostraba una réplica de un esqueleto humano, explicándole de esta forma poco ortodoxa la fisionomía de la columna vertebral y los efectos que en ella causa la patología.

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‘Cuando los pacientes acuden a nosotros ya conocen a todos los médicos, hospitales y tratamientos’, dice Heinz Meier, más conocido como Pello The ClownSegún Brioschi, la actitud del experto a la hora de lidiar con los problemas del paciente determina la evolución del tratamiento. “La medicación es importante pero hay que hablar con las personas –explica a Lucía Caballero de Sinc–. Si el facultativo le dice únicamente ‘vale, tómate estas pastillas’ algo no funciona, el enfermo pensará que ha acudido al sitio equivocado”.

El centro suizo donde trabaja ofrece tratamientos que incluyen terapias conductuales basadas en el humor. “Cuando los pacientes acuden a nosotros ya conocen a todos los médicos, todos los hospitales y todos los tratamientos”, comenta a Sinc Heinz Meier, más conocido como Pello The Clown, un suizo de melena blanca y sonrisa traviesa que trabaja en la clínica como payaso.

El lado más serio del humor

En su página web, Meier afirma que sus shows no solo buscan entretener y divertir, sino que en su carrera artística considera también el “lado serio del humor”. El payaso hace alusión a las evidencias científicas que existen acerca del efecto positivo que la risa tiene en la salud y el bienestar, así como a la importancia de integrarla en “la práctica clínica, terapéutica y en el ámbito psicosocial”.

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“Es fundamental abordar el componente emocional y cognitivo del dolor”, asegura Rafael Maldonado, investigador en Neurofarmacología de la Universitat Pompeu Fabra (UPF). Las personas que padecen algún tipo de dolencia crónica son más proclives a sufrir depresiones debido la dificultad de lidiar con una compleja enfermedad que afecta a todos los ámbitos de su vida.

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El humor puede ser utilizado como una terapia para controlar el dolor y aumentar el nivel de tolerancia al sufrimientoEn el caso de los pacientes con migraña, la probabilidad de sufrir este tipo de trastornos es el doble que en individuos sanos, según concluye un estudio publicado en la revista Depression Research and Treatment. Estos datos “cada vez se tienen más en cuenta y es algo en lo que insistimos mucho los que trabajamos en este campo”, concluye Maldonado.

Existen varias hipótesis acerca de por qué el humor resulta saludable. Una posible explicación es que relaja los músculos, aunque este efecto fisiológico aún no se ha logrado demostrar fehacientemente. Otras corrientes apuntan a que la risa estimula la segregación de sustancias opioides endógenas, es decir, de endorfinas, cuyo efecto sedante reduciría la sensación dolorosa.

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Por ello, el humor puede ser utilizado como una terapia para controlar el dolor y aumentar el nivel de tolerancia al sufrimiento”, afirma Willibald Ruch, psicólogo e investigador de la Universidad de Zúrich.

A pesar de estas conclusiones, las terapias cognitivas no son suficientes. “Cuando se trata de un cuadro grave sin duda hay que utilizar fármacos que lo alivien”, recalca Maldonado.

Sin embargo, el investigador admite que en esa sensación tan compleja que es el dolor, “la integración e interpretación de los estímulos posiblemente desempeñan un papel más importante que la intensidad de la señal dolorosa, cuantitativamente hablando”.

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Echar el freno al sufrimiento

Los impulsos se transmiten directamente a la médula espinal y después se envían al cerebro, donde la señal se comunica primeramente al tálamo. “De ahí va al sistema límbico, donde se le da todo el componente emocional y, por último, viaja hasta el córtex, donde el dolor adquiere una connotación intrínseca”, afirma Maldonado.

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El investigador explica todo el proceso con un ejemplo: “Cuando tú te quemas el tálamo te dice ‘oye, que te has quemado’. Si llevas con las molestias varios días, el sistema límbico le dará un sentido negativo a esta sensación y, finalmente, el córtex aportará el componente racional y te indicará el tipo de dolor que sufres”.

Aunque no basta para paliar los síntomas, la risa puede ayudar a los tratamientos farmacológicos y aumentar la tolerancia al sufrimientoEs también en estas tres franjas donde la risa ejerce una mayor influencia fisiológica. Según un estudio publicado en la revista Cerebral Cortex, el análisis de las resonancias magnéticas tanto de sujetos a los que se les hizo cosquillas, como de aquellos a los que se les pidió que se rieran voluntariamente, reveló que la actividad cerebral de estas zonas aumentaba significativamente.

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Las áreas afectadas por las señales dolorosas marcan las pautas que pueden utilizarse para el alivio. “Lo más simple es estimular mecánicamente la zona afectada mediante frotamiento, con lo que interferiríamos en la sensación dolorosa a nivel medular”, indica Maldonado.

Otra manera es activar el sistema inhibidor descendente que se pone en marcha debido a las señales colaterales enviadas cuando se excitan los receptores del dolor: “Todo aquello que active este sistema endógeno de analgesia resulta calmante. Hay muchas formas de ponerlo en marcha mediante fármacos”.

Por otro lado, cualquier tipo de distracción actuará a nivel del córtex. “Si tienes la mente en blanco, el estímulo doloroso predomina, y entonces olvídate del resto porque su papel será el más importante”, continúa el médico.

“Es en el nivel del sistema límbico donde actúa el humor”. Esta es la causa fundamental por la que es necesario que el paciente se encuentre en un estado emocional adecuado para poder controlar sus sensaciones.

Ante un cuadro de dolor crónico, “lo peor para inhibir el dolor es que el paciente sufra estrés o ansiedad, o que esté en una situación en la que no tenga ningún otro estímulo ni físico ni mental”, expone el investigador español.

Ruch y sus colegas aseguran en sus estudios que aún quedan muchas preguntas sin resolver acerca de los mecanismos biológicos subyacentes o la influencia del sentido del humor propio de cada paciente. Sin embargo, su efecto positivo es claro.

Aunque las terapias cognitivas no bastan para paliar los síntomas, películas, palos de escoba o simplemente las palabras adecuadas pueden ayudar a los tratamientos farmacológicos a transformar una mueca dolorosa en una sonrisa.

Fuente que utilizo:  http://www.elconfidencial.com