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INVESTIGAN LA TERAPIA GÉNICA PARA EL TRATAMIENTO DEL ALZHEIMER

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AREAS TEMÁTICAS

PSICOGERIATRÍA Y NP/ALZHEIMER Y DEMENCIA

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30 abril,  2015

CASTELLÓN, 29 Abr. (EUROPA PRESS) –

El grupo de investigación en Neurobiotecnología de la Universitat Jaume I de Castellón ha puesto en marcha una investigación en terapia génica para el tratamiento del Alzheimer y otras demencias seniles financiada a través de los Planes Propios de Investigación de la institución.

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En la primera fase del estudio, iniciado el pasado mes de enero, se buscará estudiar las vías de señalización de la insulina en el cerebro y su posible modificación, ya que un mal funcionamiento de las mismas parece estar relacionado con procesos cerebrales de desarrollo, neuroprotección y memoria, ha explicado Ana María Sánchez, coordinadora del proyecto, según ha informado la institución en un comunicado.

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“El Alzheimer es una enfermedad en la que se está investigando mucho desde muchos frentes diferentes y la perspectiva de la terapia génica es una de las menos desarrolladas. Por ello pensamos que estudios como éste pueden ser importantes para empezar a avanzar”, ha añadido.

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En concreto, este estudio busca ir a las fases iniciales de la enfermedad para tratar de entender por qué mueren esas neuronas y frenarlo o retrasarlo. Uno de los factores implicados en la enfermedad de Alzheimer y otras patologías neurodegenerativas es la resistencia a la insulina en el cerebro.

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En una primera fase, los investigadores buscan fabricar partículas víricas capaces de manipular la expresión de determinados genes para mejorar la sensibilidad a la insulina en diferentes áreas del cerebro. El proyecto converge distintas disciplinas, desde la biotecnología –biología molecular– a la neuroanatomía y el comportamiento, y cuenta con la estrecha colaboración del profesor de Anatomía y Embriología Humana Francisco Olucha.

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Desde esta perspectiva interdisciplinar, el proyecto, que tiene un plazo de duración de tres años, pretende avanzar en el estudio de las bases moleculares que subyacen a enfermedades como el Alzheimer.

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El objetivo último sería, según ha señalado Sánchez, “fabricar partículas víricas que puedan modificar la expresión génica de forma controlada y específica para evitar o frenar la muerte neuronal en áreas concretas del cerebro, siempre y cuando la financiación, cada vez más escasa, lo permita, y con la esperanza de que se garantice el paso de avances en la investigación a los y las pacientes que lo necesiten, no solo a aquellas que puedan pagarlo”.

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Fuente:

LOS RECUERDOS RESIDIRÍAN EN EL INTERIOR DE LAS NEURONAS Y NO EN SUS SINÁPSIS

LA MENTE Y EL CEREBRO .- NOTICIAS
18 abril,  2015

Un nuevo hallazgo señala que los recuerdos pueden ser más duraderos de lo antes pensado y pone una piedra en el camino para algunos planes de tratamientos para el trastorno de estrés postraumático

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La idea de que las sinapsis custodian los recuerdos ha dominado la neurociencia desde hace más de un siglo, pero un nuevo estudio de la Universidad de California en Los Ángeles podría desbancar esa noción: los recuerdos residirían en el interior de las neuronas.ed71a008069dcc028f1acc950a2ff29d
Tan intangibles como parecen, los recuerdos tienen una sólida base biológica. Según los manuales de neurociencia, se forman cuando un conjunto de neuronas adyacentes envían señales químicas a través de las sinapsis, o uniones, que las conectan.Cada vez que rememoramos algo, la conexión se reactiva y se refuerza. La idea de que las sinapsis custodian los recuerdos ha dominado la neurociencia desde hace más de un siglo, pero un nuevo estudio de la Universidad de California en Los Ángeles podría desbancar esa noción: los recuerdos residirían en el interior de las neuronas. Si el trabajo es secundado, podría tener una gran repercusión en el tratamiento del trastorno por estrés postraumático (TEPT), el cual se caracteriza por recuerdos dolorosamente vívidos e inapropiados.e5ca44d841591abc2aa1100b5abec62bHace más de una década se inició el estudio del propranolol como tratamiento del TEPT. Se pensaba que este fármaco impedía la formación de recuerdos a través del bloqueo de la producción de las proteínas que aseguran la retentiva a largo plazo. Por desgracia, la investigación no tardó en encontrarse con escollos: si no se administraba justo después del trauma, resultaba ineficaz.

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En tiempo reciente, los investigadores han intentado eludir este problema: todo apunta a que, cuando alguien rememora un recuerdo, no solo se refuerza la conexión reactivada sino que permanece temporalmente expuesta al cambio, un proceso bautizado como reconsolidación de la memoria. La administración de propranolol durante ese intervalo (y teóricamente la terapia, la estimulación eléctrica y otros tipos de fármacos) permitiría bloquear la reconsolidación y acabar con la sinapsis en el acto.

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La posibilidad de depurar recuerdos llamó la atención de David Glanzman, neurobiólogo de UCLA, que se dispuso a estudiar el proceso en Aplysia, una babosa marina empleada como modelo en neurociencia. Glanzman y su equipo propinaron pequeñas descargas eléctricas a ejemplares de Aplysia, creando un recuerdo del evento en forma de nuevas sinapsis en el cerebro. Acto seguido, transfirieron las neuronas del molusco a una placa de Petri, desencadenaron químicamente el recuerdo de las descargas y, justo después, aplicaron una dosis de propranolol.

En un principio el fármaco pareció confirmar lo que se sabía y eliminó la conexión sináptica, pero cuando las células quedaron expuestas al recuerdo de las descargas, este revivió con toda intensidad en 48 horas. “Se había restablecido plenamente”, explica Glanzman. “Y eso significa que la memoria no se almacena en las sinapsis”. Los resultados han sido publicados en la revista de acceso abierto eLife.

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Si la memoria no radica en las sinapsis, ¿dónde entonces? Un examen más atento de las neuronas reveló que, aun después de eliminar las sinapsis, los cambios moleculares y químicos persistían después de la descarga inicial en el interior de la neurona. El engrama, o huella mnemónica, podría quedar conservado por esos cambios permanentes. Otra explicación lo situaría codificado en modificaciones del ADN celular que alterarían la expresión de genes concretos. Glanzman y otros se inclinan por esta última idea.

Eric R. Kandel, neurocientífico de la Universidad de Columbia y premio nóbel de fisiología y medicina en el año 2000 por sus trabajos sobre la memoria, advierte de que los resultados se observaron en las primeras 48 horas posteriores al tratamiento, momento en que la consolidación todavía es sensible.

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Pese a ser preliminares, los resultados sugieren que el consumo de pastillas quizá no ayude a las personas con TEPT, pues no borrarían los recuerdos dolorosos. “Si hace dos años me hubieran preguntado si se podría tratar la TEPT con bloqueo farmacológico, habría respondido que sí, pero que aún tardaría”, dice Glanzman. En el lado positivo, añade, la idea de que los recuerdos persisten arraigados en las neuronas suscita nuevas esperanzas para otra enfermedad ligada a la memoria, el alzhéimer.

Fuente:

http://www.scientificamerican.com/espanol/noticias/los-recuerdos-residirian-en-el-interior-de-las-neuronas-y-no-en-sus-sinapsis/

Fuente:

http://www.scientificamerican.com

EL ANÁLISIS MULTIVARIADO REVELA ASOCIACIONES GENÉTICAS DE LA RED EN MODO DE REPOSO POR DEFECTO EN EL TRASTORNO BIPOLAR Y LA ESQUIZOFRENIA PSICÓTICA

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El análisis multivariado revela asociaciones genéticas de la red en modo de reposo por defecto en el trastorno bipolar y la esquizofrenia psicótica

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  3. Andreas Windemuth b ,
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  8. Balaji Narayanan una ,
  9. Mohan Kocherla b,
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Significado

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Conectividad en estado de reposo red en modo automático del cerebro (DMN) ha demostrado estar comprometida en múltiples trastornos neuropsiquiátricos genéticamente complejas / heredables. El descubrimiento de la fuente de tales alteraciones ayudará en el desarrollo de tratamientos dirigidos para estos trastornos. A nuestro entender, este estudio es el primer intento de hacerlo mediante el uso de un enfoque de fusión basada en datos multivariantes. Presentamos cinco grandes subnodos DMN, todos los cuales resultaron estar conectados Hypo en probandos con enfermedades psicóticas. Además, encontramos una sobrerrepresentación de los genes en las principales vías pertinentes tales como la potenciación de NMDA, PKA / señalización de la respuesta inmune, la sinaptogénesis, y guiado de los axones que influyeron en la conectividad DMN alterada en las psicosis. El estudio identifica así varios genes putativos y vías relacionadas con un marcador biológico importante conocida que se comprometa en la psicosis.

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Abstracto

Red del modo por defecto del cerebro (DMN) es altamente heredable y se ve comprometida en una variedad de trastornos psiquiátricos. Sin embargo, es en gran parte desconocido control genético sobre la DMN en la esquizofrenia (SZ) y el trastorno bipolar psicótico (PBP). Los sujetos del estudio ( n = 1.305) fueron sometidos a una resonancia magnética funcional en estado de reposo y se analizaron mediante un enfoque de dos etapas. El análisis inicial utilizó el análisis de componentes independientes (ICA) en 324 controles sanos, 296 probandos SZ, 300 probandos PBP, 179 familiares de primer grado no afectados de probandos SZ (SZREL), y 206 familiares de primer grado no afectados de probandos PBP para identificar y DMNs para probar su biomarcador y / o endofenotipo estado. Un subconjunto de los controles y los probandos ( n = 549) y luego se sometió a un ICA paralelo (para-ICA) para identificar las relaciones de imagen-genética. ICA identificó tres DMNs. Hypo-conectividad se observó en ambos grupos de pacientes en todos los DMNs. Patrones similares se observan en SZREL estaban restringidos a una sola red.Conectividad DMN también se correlacionó con varias medidas de los síntomas. Para-ICA identificó cinco sub-DMNs que se asociaron significativamente con cinco redes genéticas diferentes. Varios SNPs de alto rango a través de estas redes pertenecían previamente identificada, conocida genes trastorno psicosis / anímicos. Enriquecimiento Global analiza los procesos revelados incluyendo relacionados con NMDA potenciación a largo plazo, PKA, la señalización de la respuesta inmune, la orientación axón, y la sinaptogénesis que influyó significativamente modulación DMN en la psicosis. En resumen, observamos dos impedimentos únicos y compartidos en la conectividad funcional a través de la SZ y cohortes PBP;estas alteraciones eran selectivamente familiar sólo para SZREL. Los genes que regulan los procesos de neurodesarrollo / transmisión específicos mediados principalmente desconectividad DMN. El estudio identifica por lo tanto las vías biológicas relacionadas con un rasgo cuantitativo ampliamente investigado que podría sugerir novela, dirigida tratamientos farmacológicos para estas enfermedades.

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La esquizofrenia (SZ) y el trastorno bipolar psicótico (PBP) son comunes, serio, hereditarias, genéticamente enfermedades complejas, compartiendo varias características, incluyendo genes de riesgo y alteraciones en la cognición, la función neuronal y la estructura del cerebro ( 1 4 ). Sin embargo, a pesar de los avances recientes, los mecanismos biológicos subyacentes son en gran parte indeterminado y pueden ser compartidos a través de los dos grupos de diagnóstico. Recientes análisis a gran escala han utilizado diversas estrategias informáticos estadísticos para diseccionar estas bases biológicas mejores ( 5 ,6 ). Un estudio reciente utilizando una estrategia de vía de enriquecimiento mostró que los genes implicados en la adhesión celular neuronal, la formación sináptica, y la señalización celular están sobrerrepresentados en SZ y el trastorno bipolar (BP) ( 6 ). Otro estudio con un enfoque de la informática-identificó varias redes genéticas cohesivos relacionados con el direccionamiento del axón, la movilidad de las células neuronales, y el funcionamiento sináptico como actores clave en la esquizofrenia ( 5 ).

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Aunque el riesgo de enfermedades psicóticas es impulsado en una pequeña parte por mutaciones muy penetrantes, a menudo privadas, tales como variantes de número de copia, riesgo sustancial También es probable conferida por múltiples genes de pequeños tamaños del efecto interactuando juntos ( 7 ). De acuerdo con la “variante común enfermedad común” modelo (CDCV), uno esperaría que los dos rasgos comunes y únicas cuantitativos / hereditarios asociados con los síndromes anteriores, reguladas por estos genes subyacentes, para proporcionar un buen punto de partida para comprender la etiología de SZ y BP.Dado que las definiciones de las enfermedades psiquiátricas se basan en la fenomenología clínica y carecen de validez biológica ( 2 , 8 ) una estrategia reciente ha sido la utilización de fenotipos intermedios (9 , 10 ) para elucidar aspectos cuantitativos / mecanicistas de los procesos de enfermedad subyacentes, reduciendo así la heterogeneidad fenotípica y aumentar el poder de asociación ( 9 ,11 , 12 ). Varias propiedades de las redes intrínsecos derivados de descanso por el estado funcional de resonancia magnética (RS-fMRI) conectividad son prometedores endofenotipos putativos ( 4 , 13 ). Un componente central en el estado de reposo es la red en modo automático (DMN), que comprende la corteza cingulada posterior (PCC), retroesplenial corteza / precuneus, la corteza prefrontal medial (MPFC), medial y lateral corteza parietal, circunvoluciones temporal inferior / medio, y las partes de cerebelo y ganglios basales que se piensa para caracterizar la actividad neuronal basal ( 14 ). Conectividad en el DMN se ve comprometida en múltiples trastornos mentales, incluyendo SZ y PBP ( 4 , 15 19), aunque los informes son inconsistentes en cuanto a si hipo vs. hiper-conectividad ( 13 ,16 , 17 , 19 21 ) dentro de este circuito está relacionado con el riesgo de psicosis. Ongur et al. ( 17 ) informaron una disminución MPFC conectividad DMN en estado de reposo, tanto en SZ y BP. Anormal reclutamiento involucrados en la corteza parietal y la corteza frontopolar BP / ganglios basales en SZ, lo que indica una red en estado de reposo núcleo disfuncional con algunos compartida y algunas características únicas en estos trastornos. Es importante destacar que varios estudios reportan disfunción DMN en los hermanos que están en mayor riesgo genético de estos trastornos ( 13 , 22). Conectividad DMN es fuertemente heredable, por lo que es un candidato prometedor endofenotipo ( 23 ).(..)

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Fuente:

http://www.pnas.org

SEÑALES NEURONALES ROTAS CONDUCEN A LA NEURODEGENERACIÓN

9 septiembre,2014

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MADRID, 8 (EUROPA PRESS)

Investigadores del Instituto de Ciencias del Cerebro RIKEN en Japón, en colaboración con la Universidad de Juntendo y la Agencia de Ciencia y Tecnología de Japón, han descubierto que un receptor de células ampliamente implicado en la señalización del calcio intracelular, el receptor IP3R, puede  bloquearse en un estado cerrado por la acción de una enzima y que esta situación puede potencialmente jugar un papel en la reducción de la señalización de las neuronas vista en las enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Huntington y la de Alzheimer.

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En la investigación publicada este lunes en ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’, los científicos describen experimentos en células humanas y un modelo de ratón de la enfermedad de Huntington que revelan que la transglutaminasa tipo 2, una proteína enzimática de entrecruzamiento elevado en las células de pacientes con patologías neurodegenerativas, interactúa con el receptor IP3R para que encaje en una conformación no funcional cerrada evitando el cumplimiento de su función esencial liberadora de calcio.

Estos expertos identificaron un determinado sitio aminoácido en el receptor, Gln2746, cuando la modificación se lleva a cabo, profundizando su comprensión de cómo los receptores quedan bloqueados y que podría abrir la puerta a estudios sobre otras proteínas funcionales que también están reguladas por cambios conformacionales.

El canal de IP3R, que se encuentra en el retículo endoplásmico, un conjunto de proteínas y el compartimiento de transporte, juega un papel crucial en la señalización de calcio intracelular y está involucrado en una amplia gama de funciones celulares incluyendo la producción de energía mitocondrial y la regulación de la autofagia, el proceso a través del cual las células consumen y degradan los componentes no utilizados para mantener un equilibrio saludable de proteínas funcionales.

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Aunque la autofagia es normalmente un mecanismo que respalda el mantenimiento de células también puede desencadenar una pérdida de la función celular y se ha asociado con enfermedades prominentes incluyendo la de Huntington, el Alzheimer y el Parkinson.

En este trabajo, los científicos proponen un modelo general en virtud del cual la señalización anormal de calcio mediada por IP3R provocada por la acción de transglutaminasa tipo 2 conduce a la disfunción celular y, posteriormente, a la aparición de la disfunción cerebral progresiva. La activación de la transglutaminasa 2 se asocia comúnmente con la inflamación y el estrés y su acción sobre el canal IP3R podría proporcionar una explicación de los pasos de iniciación y progresión comunes a diferentes enfermedades neurodegenerativas.

Según el director del estudio, Katsuhiko Mikoshiba, el mecanismo descubierto en este estudio podría proporcionar un modelo más general de otras enfermedades tanto en el cerebro como otras partes del cuerpo, donde se eleva la transglutaminasa tipo 2. Esperamos que esta información pueda llevar al desarrollo de nuevos tratamientos farmacológicos para un número de enfermedades neurodegenerativas que ponen una gran carga sobre los pacientes y la sociedad”.

Para acceder al texto completo es necesario suscribirse de la fuente original:http://www.pnas.org

Fuente:  

http://www.psiquiatria.com

Un estudio sugiere que es posible actuar sobre algunos de los riesgos del Alzheimer y otras formas de demencia

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PREVENIR EL ALZHEIMER Y OTRAS FORMAS DE DEMENCIA

Una investigación que se publica en la revista «Circulation» sugiere que tener un corazón sano durante la juventud puede garantizar un envejecimiento mental saludable. El estudio ha analizado durante 25 años a más de 3.381 personas de 18 a 30 años de edad. Aquellos que tenían unos niveles de presión arterial, azúcar en la sangre y de colesterol ligeramente superiores a lo recomendado obtuvieron calificaciones más bajas en las pruebas de la función cognitiva cuando tenía 40 o 50 años.

Tal y como explica Kristine Yaffe, autora del estudio y neuropsiquiatra de la Universidad de California-San Francisco (UCLA), en EE.UU., «parece increíble que un pequeño incremento en estos parámetros durante la juventud pueda tener una incidencia tan importante sobre la salud neurológica cuando seamos adultos».

El trabajo forma parte del Estudio Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) y es uno de los primeros a largo plazo que han analizado los efectos de factores de riesgo de la enfermedad cardíaca y accidente cerebrovascular sobre la función cognitiva en este grupo de edad. Durante el periodo de control a los participantes se les controlaron parámetros como la presión arterial, los niveles de azúcar en sangre en ayunas y el colesterol cada dos a cinco años.

Al finalizar el estudio los voluntarios participaron en tres pruebas de medición de la memoria, la velocidad de pensamiento y la flexibilidad mental.

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Según Yaffe, el estrechamiento de las arterias que se dirigen hacia el cerebro es la explicación más probable para la relación entre la salud cardiovascular y la función cognitiva. «Nuestro estudio nos dice que es posible que se puede actuar sobre algunos de los riesgos de la enfermedad de Alzheimer y otras formas de demencia haciendo hincapié en la importancia del control de los factores de riesgo entre los jóvenes».

Para acceder al texto completo es necesario consultar las características de suscripción de la fuente original: http://circ.ahajournals.org

Fuente que utilizo:   http://www.psiquiatria.com

 

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Dr. Ruth takes a firm stance on the hotly controversial issue of whether to find another partner. “Though it’s not your spouse’s fault,” she says, “you’ve been abandoned.If you need the love, the companionship and, yes, the sexual gratification of a relationship, then by all means seek one out.”

 

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The Famous Faces of #Alzheimers. Legendary American painter Norman Rockwell also died from complications of Alzheimer’s, in 1978 #alz #dementia

 

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Education

Dementia is not a specific disease. Dementia is the general term for a progressive brain disorder that gradually destroys a person’s ability to carry out daily activities. The most common form of dementia among older people is Alzheimer’s disease.

¿Qué desea saber sobre la enfermedad de Alzheimer?

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La enfermedad de Alzheimer es una forma progresiva de demencia que interfiere con el comportamiento, la memoria y el pensamiento. La demencia es un término más amplio para la pérdida de memoria y déficits cognitivos que interfieren con las actividades diarias de la vida.

La mayoría de los individuos con la enfermedad son diagnosticados después de los 65 años, pero es posible que se les diagnostique temprano, lo que se conoce como inicio temprano de Alzheimer. De acuerdo con la Asociación del Alzheimer, la enfermedad de Alzheimer representa el 50 a 80 por ciento de los casos de demencia ( Asociación de Alzheimer ).

Causas y factores de riesgo para el Alzheimer

Si bien no ha habido una sola causa identificada para la enfermedad de Alzheimer, se han identificado algunos factores de riesgo. Tener uno o más factores de riesgo no significa necesariamente que usted tendrá la enfermedad, hable con su médico acerca de sus riesgos de desarrollar la condición.

Tres de los principales factores de riesgo para la enfermedad de Alzheimer se describen a continuación:

  • Edad: El factor de riesgo más importante es la edad. La mayoría de las personas que tienen esta condición son 65 años de edad o más.
  • Antecedentes familiares: Los individuos con un familiar cercano que padezca esta afección son más propensos a desarrollar la enfermedad que aquellos que no lo hacen. Los científicos creen que tanto la genética como los factores ambientales juegan un papel en este fenómeno.
  • Genética: ciertos genes llamados genes de riesgo y genes deterministas se han relacionado con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer

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Los síntomas de la enfermedad de Alzheimer

Aunque todo el mundo tiene episodios de falta de memoria, las personas con ciertos comportamientos de visualización en curso de Alzheimer que alteran y afectan el funcionamiento diario.

Los síntomas pueden incluir:

  • pérdida de la memoria que afecta a las actividades de la vida diaria, tales como acudir a las citas o recordar direcciones recién aprendidas
  • dificultades con la resolución de problemas
  • desorientación de tiempo o lugar
  • problemas con las tareas familiares, como el uso de un horno de microondas
  • dificultades en el habla y escritura
  • pobre o disminuido juicio
  • disminución de aseo o higiene personal
  • el aislamiento, el retiro de los amigos, la familia y la comunidad
  • el estado de ánimo y cambios de personalidad

El diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer

La única manera definitiva para diagnosticar a una persona con la enfermedad de Alzheimer está sobre la autopsia, al observar el tejido cerebral, pero hay pruebas de que un médico puede hacer para descartar otras condiciones y diagnosticar la demencia.

El médico tomará una historia clínica, incluyendo cualquier enfermedad de los miembros de la familia, los medicamentos que ha tomado y está tomando actualmente, y cualquier enfermedad que tuvo anteriormente. También se plantearon preguntas sobre la dieta y el consumo de alcohol.

Un examen físico se realiza normalmente, incluyendo una comprobación de la presión arterial, y se toma la temperatura del paciente, junto con el pulso. Si es necesario, su médico podría pedir de orina o de sangre, pero no necesariamente.

Un examen neurológico se realiza para descartar cualquier otros diagnósticos posibles. Los reflejos, el tono muscular, el habla y la sensación son probadas. Esto es para verificar si hay enfermedades como el Parkinson o un derrame cerebral. A veces, estudios de imágenes cerebrales, como la resonancia magnética (MRI), se llevan a cabo.

Pruebas del estado mental se hacen, incluyendo preguntando al paciente qué día y año es, que el Presidente es, al recordar una lista corta de palabras, y así sucesivamente. Esto ayuda a determinar la orientación y la memoria a corto y largo plazo para colocar y tiempo.

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Tratamiento de la enfermedad de Alzheimer

No existe cura para la enfermedad de Alzheimer, pero existen medicamentos y modificaciones de comportamiento que pueden ayudar a aliviar los síntomas. Antes de salir a algún medicamento, lo mejor es que hable con su profesional de la salud para ver qué plan de tratamiento es mejor para usted, ya que cada paciente es diferente.

Para principios de moderada etapa Alzheimer, se utilizan comúnmente medicamentos como donepezil (Aricept), o la rivastigmina (Exelon). Éstos mantienen altos niveles del neurotransmisor acetilcolina en el cerebro, para ayudar con la memoria.

Moderada a severa enfermedad de Alzheimer es tratado médicamente con memantina (Namenda) o el donepezil anterior, lo que ayuda a glutamato moderado y ralentiza la progresión de los síntomas en algunas personas.

La vitamina E se ha sugerido para ayudar a las personas con la enfermedad de Alzheimer, pero sólo se deben tomar bajo la supervisión de un profesional de la salud, ya que puede interferir con los medicamentos comunes adoptadas para la enfermedad.

Los antidepresivos, ansiolíticos y antipsicóticos también se han utilizado en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer para aliviar estados de ánimo depresivos, agitación, agresión, agitación y alucinaciones.

Los tratamientos no farmacológicos implican la reorientación de la atención del paciente a la tarea en cuestión, evitando la confrontación, lo que garantiza un ambiente tranquilo y tranquilizador, y la construcción en el tiempo de descanso cada día.

Antes de decidir sobre un tratamiento, lo mejor es revisar completamente sus opciones y hable con su médico acerca de las opciones disponibles para usted y cuando usted puede optar por cambiar el curso del tratamiento.

Quiero saber los hechos sobre la enfermedad de Alzheimer

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Los síntomas del Alzheimer más común

La enfermedad de Alzheimer a menudo es difícil de identificar. Al ver estos signos externos comunes puede ayudar a un diagnóstico.

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Signos de avance de la enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer a menudo ocurre en tres etapas. Cada uno de ellos está marcado por dos síntomas nuevos e intensificadores.

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¿Cómo puedo prevenir la enfermedad de Alzheimer?

No hay manera segura de prevenir la enfermedad de Alzheimer. Pero usted puede tomar estos pasos simples para reducir el riesgo y manejar los síntomas de Alzheimer.

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¿Estoy en riesgo de enfermedad de Alzheimer?

Saber qué condiciones y factores están asociados con la enfermedad de Alzheimer le ayudará a entender su riesgo de contraer la enfermedad.

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¿Cuál es la diferencia entre la demencia y la enfermedad de Alzheimer?

La demencia puede ser causada por una variedad de condiciones, incluso depresión o trauma. Si usted sospecha que la enfermedad de Alzheimer, usted debe saber de estas diferencias.

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10 Los primeros signos de demencia

La pérdida de memoria no es necesariamente la demencia. Ni es apatía. Pero si su ser querido está mostrando estos síntomas, pueden estar en las primeras etapas de la demencia.

Yo quiero aprender sobre posibles tratamientos

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¿Cómo se diagnostica la enfermedad de Alzheimer?

El tratamiento comienza con un diagnóstico adecuado. Un médico experimentado AD tomar estas medidas para determinar si usted tiene AD.

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Conseguir una mirada a la enfermedad de Alzheimer

Las pruebas para detectar la enfermedad de Alzheimer no es una ciencia exacta, pero estos procedimientos pueden diagnosticar AD o para descartar otras condiciones.

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¿Qué medicamentos tratan el TDA?

El Alzheimer es complejo, y el tratamiento es diferente de persona a persona. Su médico podría sugerir uno de estos medicamentos.

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Tratamiento de los síntomas de Alzheimer

Los síntomas de Alzheimer pueden ser tratados con ciertos medicamentos no hayan sido creados por la enfermedad, como los antidepresivos, pastillas para dormir, y los antipsicóticos.

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Puede Ginkgo Biloba Tratar la enfermedad de Alzheimer?

Gingko biloba es uno de los tratamientos alternativos más investigados para la EA y la demencia. Pero, ¿realmente funciona?

Quiero ayudar a alguien con la enfermedad de Alzheimer

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¿Cuáles son las complicaciones de la AD?

De la desnutrición a la neumonía y huesos rotos, la enfermedad de Alzheimer puede causar una serie de problemas relacionados que pueden requerir atención.

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Consejos para reducir Sundowning

Sundowning ocurre cuando una persona que sufre demencia experimenta confusión y agitación al final del día. La reducción de este comportamiento beneficia a los pacientes y los cuidadores.

alzheimer's patient and her caretaker

5 fases de la demencia

La demencia progresa con mayor frecuencia a través de cinco etapas que miden la orientación, el juicio, y otros factores.

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La Guía del Cuidador de Alzheimer

Alzheimer también es difícil para los cuidadores. Si usted está ayudando a un paciente con AD, asegúrese de entender la enfermedad y tomar tiempo para sí mismo, también.

Quiero ser una parte de la Comunidad AD

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Videos del Mejor Alzheimer

Esta colección de vídeos retrata los cuentos inspiradores de las familias de todos los días que asumen el reto de la enfermedad de Alzheimer.

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Lo mejor de la Web: Blogs de Alzheimer

Estos cuidadores, familiares y el personal médico están compartiendo sus historias para que el mundo oiga.

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Tatuajes de Alzheimer

Si usted ha hecho su declaración de apoyo de una parte de su cuerpo, háganoslo saber. Estamos recogiendo los mejores tatuajes de apoyo AD.